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dolorSi se te cae un objeto pesado sobre el dedo del pie, durante los minutos siguientes probablemente te hagas insistentemente una pregunta: ¿qué es el dolor? ¿Por qué motivo tiene que existir algo así? El dolor, eso desagradable que todos hemos sentido más de una vez a lo largo de nuestra vida, lo queramos o no, está con nosotros y con la gran mayoría de las especies por su valor adaptativo (aunque puede volverse desadaptativo en ciertos trastornos como, por ejemplo, el dolor crónico).

El dolor es una herramienta eficaz para evitar el mal en el momento en el que ocurre: si sentimos dolor repentino, tratamos de zafarnos para poner fin a la amenaza que lo está causando. Por ejemplo, si tenemos tanta hambre que nos metemos en la boca una cucharada de sopa demasiado caliente, el dolor agudo nos hará escupirlo de vuelta al plato. Pero también es una valiosa herramienta de aprendizaje. Probablemente, la próxima vez seremos mucho más cautos a la hora de llevarnos algo caliente a la boca.

El dolor es, pues, aunque parezca mentira, necesario para regular el correcto funcionamiento del organismo, para ser capaces de mantener el objetivo de toda forma de vida que funcione correctamente: la autoconservación. El dolor es un eficaz sistema de alerta para el organismo. Hoy vamos a examinar sus componentes para conocerlo un poco mejor.

Cómo sentimos dolor: los receptores

Si le preguntas a una persona que no estudie estos temas por qué cree que ocurre el dolor, seguramente conteste que ocurre porque algo está portándose mal con nuestros sentidos. Seguramente piense que si un golpe nos produce dolor se debe a que las mismas vías que transmiten la sensación de tacto. No obstante, el dolor tiene sus propias vías.

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Las vías nociceptivas o vías del dolor las componen en su parte receptiva neuronas de terminación libre.

Las vías nerviosas del dolor o vías nociceptivas están formadas, cómo no, por neuronas. En “¿Qué son las cosquillas?” conocimos al tipo de receptores cutáneos encargados de recoger la vibración que recorre la piel. Estos receptores, dijimos, son una especie de complicada cápsula que transforman la información para la neurona que se inserta en ellos ¿El dolor dispone de unos receptores similares? La respuesta es negativa. Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres que no disponen de ningún receptor más elaborado. Son, por así decirlo, “neuronas sueltas” escasamente especializadas que están bajo nuestra piel a la espera de estímulos capaces de poner en peligro la integridad de nuestro sistema. Curiosamente (o no) son las mismas vías encargadas de la transmisión de la información térmica.

Que estén escasamente especializadas no significa que carezcan de receptores que permiten discriminar entre estímulos dolorosos y no dolorosos. El dolor puede producirse por la estimulación mecánica de estas terminaciones libres pero también por la estimulación química o térmica. Estos terminales cuentan, por ejemplo, con receptores que se activan ante las sustancias que nuestro sistema de defensa crea como respuesta a una herida. Un ejemplo de ellos son los receptores TRPV1 que conocimos en “Capsaicina y picante: ¿por qué me quema la lengua?“, los cuales son activados por altas temperaturas así como por sustancias endógenas y exógenas, como la capsaicina de los chiles o el alil isotiocianato de la mostaza. Porque, recuerda, el picante no es un sabor sino dolor.

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Esquema de los distintos estímulos a los que reaccionan las proteínas TRPV y otros receptores de las terminaciones nerviosas libres de las vías nociceptivas.

Además, no todas estas terminaciones nerviosas libres son del mismo tipo. Se dividen según la velocidad de transmisión del dolor.

Dolor agudo, dolor sordo

Resultará curioso saber que las vías nociceptivas o vías del dolor son vías de conducción nerviosa relativamente lentas. El motivo de que estas vías sean más lentas que el común de las que tenemos en nuestro cuerpo es porque los axones de las neuronas que los conforman suelen ser amielínicos o parcialmente mielinizados. Recordarás por “Nódulos de Ranvier: un pequeño espacio que marca la diferencia” y por “¿Qué es más rápdio? ¿Tus neuronas o un Ferrari?” la importancia de la mielina para la velocidad de transmisión nerviosa.

Aún así, dentro de la relativa lentitud de las vías del dolor, contamos con vías de dolor rápidas y vías de dolor lentas. Las denominadas vías A-delta conducen impulsos a unos 20 m/s mientras que las denominadas fibras C conducen impulsos a una “parsimonia” de 2 m/s.

Cada una de estas vías corresponde a la experiencia de un tipo diferente de dolor. Ese dolor agudo que sentimos, por ejemplo, en cuanto pisamos una chincheta, se debe a la labor de las vías A-delta, mientras que el dolor que persiste durante los momentos posteriores a la lesión o si persistimos en pisar la chincheta, un dolor que se describe como “dolor sordo”, se debe a la acción de las fibras C.

Del daño al cerebro

El dolor, para ser útil, precisa informarnos de dos cosas: de que eso que está ocurriendo es desagradable y del lugar en donde está ocurriendo eso desagradable. Es decir, el dolor tiene un componente afectivo y un compotente discriminativo. ¿Dónde se produce todo esto?

Por supuesto, en el cerebro.

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Esquema de las vías de dolor del sistema nervioso central.

Desde el trozo de piel en el que ocurre la estimulación causante del dolor, las vías nerviosas transmiten la información hasta la primera estación de relevo en la médula espinal. Desde ahí, como podemos ver en la imagen, la información sigue su camino hasta el siguiente punto de relevo situado en el tálamo a través del tracto espinotalámico si la información procede del cuerpo o a través del tracto trigéminotalámico si la información procede del rosto. Luego del relevo en el tálamo, la información sigue su ascenso hasta la corteza somatosensitiva, en donde podemos decir que ocurre el componente discriminativo del dolor.

Recordaremos que la corteza somatosensitiva se organiza somatotópicamente (lee más sobre esta organización en “Vencer a la parálisis con un neuropuente“), de modo que ciertas regiones de la corteza corresponden a ciertas partes concretas del cuerpo manteniendo un cierto orden corporal. Simplemente podemos decir que en la región del mapa donde “aterrice” el impulso nervioso procedente de las vías de dolor es el lugar corporal donde ha ocurrido la causa del dolor. Gracias a esta organización podemos comprender por qué ocurren fenómenos como el dolor fantasma en pacientes con miembros amputados: a este mapa somatosensitivo todavía no le ha dado tiempo a reorganizarse ni ha tenido experiencias suficientes con el miembro ausente como para considerarlo ausente.

¿Y el componente afectivo? Del tálamo parten otras vías de dolor que conducen impulsos nerviosos a la elicitación de emociones negativas en hipotálamo y amígdala. Gracias a estas conexiones, podemos entender por qué el dolor nos resulta desagradable (o como, por el contrario, a otras personas puede resultarle agradable).

¿Y puede el cerebro hacer algo para modular el dolor?

Por todos es sabido que hay personas mucho más sensibles al dolor que otras. Hablamos de la diferencia entre las personas “quejicas” y las personas “duras”. Si existe esta diferencia, cabe pensar que el dolor no es algo objetivo sino que hay ciertos factores que son capaces de interferir en su expresión subjetiva. Factores como la personalidad, el sexo o las experiencias vividas parecen interferir en nuestra sensación de dolor. ¿Cómo puede ser esto? ¿Cómo puede ser que fenómenos superiores intervengan en todo lo que hemos descrito anteriormente?

La respuesta la encontramos en el hecho de que las vías del dolor, al contrario de lo que cabría esperar, no son exclusivamente ascendentes sino que contamos con vías que parten del cerebro hacia centros de relevo inferiores como el asta dorsal de la médula espinal (en donde, como hemos visto, ocurre el primer relevo de las vías ascendentes del dolor). Estas vías descendentes disponen de una fisionomía “hecha” para modular el dolor mediante su capacidad para modular la transmisión de los impulsos de las vías ascendentes. Por así decirlo, actúan como una especie de guarda de tráfico para las vías que conducen la información desde la piel o las vísceras hasta el cerebro.

¿Cómo pueden hacer esto? Estos axones descendentes pueden regular la activación de las vías ascendentes influyendo directamente sobre las neuronas que transmiten los impulsos al cerebro o a través de interneuronas que regularán la transmisión, promoviéndola o inhibiéndola.

Estas vías descendentes para regular el dolor parten de los diferentes centros de proyección de las vías ascendentes del dolor que hemos mencionado como causantes de la dimensión discriminativa y afectiva del dolor: la corteza somatosensitiva, amígdala e hipotálamo. De estos parten proyecciones descendentes hacia la sustancia gris periacueductal, en donde las vías se “diseminan” por diferentes centros para llegar a los lugares de acción en la médula espinal.

Gracias a estas vías descendientes se abren multitud de nuevas cuestiones hoy en día en exploración: ¿puede controlarse conscientemente la sensación de dolor o incluso eliminarse? ¿Podemos ser educados para ser más tolerantes al dolor?

Lee más en “Molecular Mechanisms of TRPV1 Channel Activation

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