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por que dormimos¿Por qué dormimos? Esta pregunta puede entenderse en dos sentidos: primero, en el sentido de su función, por lo que la pregunta puede convertirse en la de ¿para qué dormimos?; y segundo, en el sentido de su proceso, es decir, qué procesos ocurren en nuestro cuerpo para hacernos capaces de dormir. Es decir, qué eventos ocurren en nuestro cuerpo para darnos esta deliciosa capacidad de entrar en esta especie de mágica desconexión cuando llega la noche o cuando nos sentimos cansados.

Si has llegado aquí buscando el primer sentido, entonces preferirás este artículo sobre la función del sueño. Si, por contra, llegaste aquí buscando el segundo sentido, entonces sigue leyendo.

Para responder a la pregunta de por qué dormimos, necesitamos responder a varias preguntas que integran este placentero proceso: primero, ¿cómo “sabe” el cuerpo que debe dormir? Segundo, ¿qué regiones intervienen en la producción de la conducta de dormir? Y tercero, ¿qué sustancias manejan esas regiones? Con sus respuestas, en conjunto, seremos capaces de comprender por qué dormimos.

Por qué dormimos: Primer paso. Nuestro cuerpo detecta que es “la hora de dormir”

La primera capacidad que subyace a la capacidad de nuestro cuerpo para dormir es la de detectar que es “la hora de dormir”. Nosotros, en nuestro día a día, somos capaces de mirar la hora y saber si es hora de dormir o no, pero, por desgracia, para el cuerpo es todo más complejo. La Selección Natural no ha logrado “deshacerse” de este sistema que vamos a describir. No predijo, como es normal, que nuestra especie viviría en un entorno en donde unas máquinas marcarían constantemente el tiempo con el que a golpe de vista podríamos saber si tenemos o no tenemos que dormir, si llevamos demasiado o no despiertos. Si fuesemos capaces de inducirnos el sueño sólo conociendo la hora y pensando en que debemos dormir todo sería mucho más sencillo, pero sabemos que esto es muy complicado evolutivamente hablando. Pero no hay por qué preocuparse: el cuerpo dispone de sus propios “relojes de muñeca” que le sirven muy bien.

La adenosina, el “cansador natural”

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Estructura molecular de la adenosina

Uno de estos “relojes de muñeca” biológicos es la adenosina. La adenosina podría denominarse como “cansador natural”. Se trata de una sustancia secretada por los astrocitos (que forman parte de ese otro tipo de células cerebrales denominado glía). En el artículo sobre las funciones del sueño, descubrimos que la propia actividad diaria del cerebro genera a lo largo de las horas una serie de sustancias que dificultan paulatinamente su propia actividad (como nuestra propia actividad corporal, que también deja sus desechos en diversas formas). Una de esas sustancia “de desecho” es esta molécula. Su aparición tiene que ver con la disminución de los niveles de glucógeno cerebrales, que a su vez son signo de la prolongada actividad cerebral.

La adenosina actúa como un inhibidor de la actividad de las neuronas dando lugar a esos típicos síntomas del cansancio, los cuales habremos notado que van en aumento según pasa el día: dificultad para concentrarnos, dificultad para realizar funciones cognitivas más o menos complejas, etc. Ese aumento gradual tiene que ver con la continuidad de la actividad metabólica de las neuronas y el consiguiente aumento gradual de los niveles de adenosina en ese entorno extracelular.

Pero, claro, la adenosina no sería un adecuado marcador del cansancio si no ejerciera como señal sobre otras estructuras que fuesen capaces de hacer parar al cuerpo. Si no hiciese este trabajo, la adenosina se iría acumulando sin remedio hasta hacernos experimentar un insomnio letal. Pero, para nuestra suerte, sí ejerce como señal. Esta sustancia ejerce su particular influencia sobre dos áreas clave en el mecanismo de la conducta de dormir que describiremos más tarde: las neuronas orexinérgicas y el APOvl.

En este punto te resultará revelador conocer un dato sobre una sustancia que probablemente consumas a diario: la cafeína. ¿Por qué la cafeína cuenta con esa capacidad para despertarnos? Tiene que ver con la adenosina, y es que resulta que la cafeína es un antagonista de esta molécula, es decir, es una sustancia capaz de bloquear los receptores celulares a través de los cuales la adenosina ejerce sus efectos. En breve: la cafeína nos despierta porque es capaz de bloquear los efectos celulares de este “cansador natural” que es la adenosina.

El reloj biológico

por que dormimosEn el post “Describiendo el reloj biológico” conocimos al Núcleo Supraquiasmático (NSQ), una región de nuestro hipotálamo que es sensible a la intensidad de la luz presente debido a que cuenta con conexiones con nuestras vías visuales.

Este Núcleo Supraquiasmático es otro “reloj de muñeca” con el que el cuerpo cuenta para identificar si toca dormir e iniciar toda una serie de procesos que nos llevan al placentero descanso, aunque su naturaleza es un tanto diferente: mientras que la adenosina es un marcador de la necesidad de sueño en base a señales metabólicas, el NSQ es un marcador de la necesidad de sueño en base a señales ambientales. Ambos forman parte de un mecanismo redundante que nos destina al sueño.

Gracias a la sensibilidad a la intensidad de la luz ambiental que nos indica el proceso gradual de cambio día a noche (antes de la llegada de la luz eléctrica nuestro NSQ lo tenía mucho más fácil), el NSQ es un útil indicador para los mecanismos neurológicos que inducen la vigilia o el sueño, según toque. ¿Cómo lo hace?

Por supuesto, cabe esperar que el NSQ se conecte con otras zonas cerebrales dado que si no de escasa utilidad serviría este reloj (¿para qué serviría un reloj que mide el tiempo pero no tiene manecillas?). Todo queda en casa: el NSQ (entre otras eferencias) proyecta a otra zona del hipotálamo, el núcleo dorsomedial (HDM), el cual podría considerarse una especie de “nexo” con las otras dos piezas clave antes mencionadas en este sistema complejo: las neuronas orexinérgicas y el APOvl.

Las claves que proporciona el NSQ junto al nivel de adenosina presente en nuestro cerebro funcionan como señales para los sistemas que intervienen en la inducción de la conducta de dormir. Son, por así decirlo, el origen de nuestra necesidad de ponernos el pijama, decir buenas noches y meternos bajo el edredón durante aproximadamente ocho horas.

Por qué dormimos: Segundo paso. Nuestro “interruptor natural” se pone en off.

por que dormimosHasta el momento hemos descrito el que podemos denominar como primer eslabón de la cadena del sueño: un conjunto de señales metabólicas y ambientales y la forma en que nuestro cuerpo las interpreta como motivo para iniciar la conducta del sueño. A continuación toca describir el siguiente eslabón: la cadena biológica que nos hace saltar de forma efectiva de la vigilia al sueño.

Neuronas orexinérgicas: las excitadoras de las sustancias excitadoras

Hemos mencionado que nuestro “reloj biológico”, el Núcleo Supraquiasmático, envía proyecciones al Hipotálamo Dorsomedial (HDM). Esta región hipotalámica, a su vez, actúa como nodo para derivar la señal a otras regiones. Una de estas nuevas regiones es el Hipotálamo Lateral (HL).

El HL es una relativamente pequeña población de neuronas cerebrales es la “llave” que abre la puerta a la excitación de los principales neurotransmisores excitadores del cerebro: dopamina, serotonina, histamina, acetilcolina y norepiferina. Como “puerta” principal, cabe decir que este grupo de neuronas tiene una importancia clave en nuestra actividad, en el nivel de activación que sentimos cuando estamos despiertos y según pasa el día.

El producto principal de esta población, como puede adivinarse, es la orexina. Esta hormona ejerce como excitadora para otros núcleos del cerebro que producen los ya denominados excitadores, la mayoría de ellos situados en el tronco del encéfalo. La alta frecuencia de descarga de esta población orexinérgica es indicativa de un alto estado de vigilia.

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Esquema de las principales vías orexinérgicas cerebrales

Si podemos comparar esta parte del sistema con algo cotidiano, podemos decir que las neuronas orexinérgicas son la posición “encendido” de un interruptor de los que tenemos en casa para encender la luz, solo que este interruptor es el que nos “enciende” y “apaga”. Las neuronas orexinérgicas reciben las principales señales excitadoras de otros núcleos del hipotálamo como el mencionado núcleo supraquiasmático y otros núcleos que forman parte del control de conductas vitales como la ingesta de alimentos y líquidos. Si el grupo orexinérgico está recibiendo señales excitadoras, nos sentiremos ampliamente activados.

Neuronas del Área Preóptica Ventrolateral (APOvl): las inhibidoras de las excitadoras

El Área Preóptica Ventrolateral es otra de las conexiones que establece ese “recadero” del reloj biológico que es el HDM y su función puede expresarse como rival de la de las neuronas orexinérgicas. Debido a esto, han recibido el descriptivo nombre de “neuronas del sueño”. Este punto del cerebro establece igualmente conexión con las poblaciones neuronales del tronco del encéfalo que segregan los mencionados neurotransmisores excitadores.

Estas neuronas, además de las señales del reloj biológico, reciben la señal de la acumulación de adenosina. La acumulación de esta sustancia excita a las neuronas del APOvl, cuya actividad, a su vez, ejerce un efecto inhibidor sobre los núcleos que segregan las “sustancias excitadoras”. Es decir, puede verse como el lado “apagado” de este interruptor natural.

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Esquema de la situación y conexiones del área preóptica ventrolateral del hipotálamo (VLPO en la imagen).

Las señales del APOvl además de ejercer efecto inhibidor sobre los núcleos secretores excitadores, también ejerce el mismo efecto sobre las neuronas orexinérgicas.

Las señales de la adenosina y del núcleo supraquiasmático (en coordinación con el momento del día) determinan hacia qué lado vence este interruptor, yendo poco a poco a lo largo del día posicionándose en OFF. Cuando la situación lo precisa (porque ya hemos descansado lo suficiente o porque otras funciones corporales como el hambre o la sed reclaman nuestra atención), la señal orexinérgica se fortalece por acción del NSQ u otras áreas del hipotálamo a través del HDM, excitando a los núcleos secretores excitadores. Estos núcleos excitadores, para permitirnos volver a la acción, ejercen una señal inhibidora sobre las neuronas del APOvl, apagando así al “apagador”.

Como podemos ver, se trata de todo un sistema que trabaja en equilibrio.

Por qué dormimos: Tercer paso. Nuestros excitadores se inhiben.

Acabamos de afirmar que las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral “encienden” otros centros neuronales que secretan las principales sustancias excitadoras mientras que las neuronas del área preóptica ventrolateral los “apagan”, pero ¿cuáles son exactamente estas sustancias excitadoras que se “apagan”?

El hecho de que estemos despiertos puede resumirse de la siguiente manera: la presencia de determinados neurotransmisores en nuestro cerebro. Parece algo harto simple, pero se trata de un complejo balance químico que va modulando nuestra actividad cerebral en función de las tareas que estemos realizando o del momento del día. Nos suena de sobra la palabra “neurotransmisores”, esas sustancias químicas que permiten la transmisión de impulsos eléctricos entre neuronas o su inhibición. ¿Cuáles son los que modulan nuestra activación?

Aunque la siguiente lista no agota las sustancias que intervienen en nuestra actividad ni la acción de esas sustancias es exclusivamente la de activarnos, se trata de un breve resumen para comprender su importancia en el sueño.

por que dormimosAcetilcolina

En el puente, prosencéfalo basal y séptum encontramos los principales núcleos secretores de acetilcolina o neuronas colinérgicas, aunque podemos decir que las neuronas del prosencéfalo actúan como “gatillo” de todas las demás . Su secreción está relacionada con la activación que presenta nuestra corteza cerebral, de manera que podemos hallar una relación directa entre la cantidad secretada y la activación que sentimos (esto es, cuán despiertos nos sentimos).

Si fallan estos centros, nuestra vigilia se disuelve severamente, nos amodorramos, nos “desactivamos”. Algunas afecciones que impiden la presencia normal de acetilcolina en nuestro cuerpo inducen, como es de esperar, debilidad muscular y fatiga.

Noradrenalina

En el locus coeruelus encontramos las principales neuronas secretoras de esta sustancia. Irrigan buena parte de la corteza y del diencéfalo y su papel parece ser más bien el de reforzador de la activación de los circuítos. Su presencia correlaciona positivamente con nuestra capacidad de prestar atención y concentrarnos. Su carencia es una de las bases de los famosos Trastornos de Déficit de Atención con Hiperactividad y también su déficit puede subyacer a las depresiones.

Serotonina

En los núcleos del rafe encontramos el principal centro secretor de esta sustancia que se encuentra entre las más famosas del cerebro en los asuntos cotidianos por su involucración en un mal desgraciadamente presente y cada vez mayor en nuestro tiempo: la depresión. Parte de su actividad, la que ejerce sobretodo como mediador en la médula espinal y el cerebelo, parece tener un efecto modulador específico sobre nuestra capacidad para ejecutar tareas cotidianas motoras y repetitivas como caminar o masticar sin ser “presa” de la distracción. Su presencia, por así decirlo, más que activadora general puede definirse como bloqueadora de estímulos sensoriales que “no importan” para las tareas automáticas conocidas y las que se quieren realizar.

por que dormimosHistamina

En el núcleo tuberomamilar del hipotálamo encontramos el principal centro secretor de histamina. Esta sustancia actúa como excitador de la actividad cortical y como mediador excitando a unas neuronas que acabamos de ver: las neuronas secretoras de acetilcolina del prosencéfalo. Es decir, esta sustancia activa por un lado y activa a un activador por el otro. Su presencia en el cerebro parece necesaria sobretodo para mostrar interés en lo novedoso, en estímulos ambientales no conocidos, por lo que puede definirse su efecto como un tanto contrario al que ejerce la serotonina.

Todas estas sustancias juegan parte en su papel de hacernos estar despiertos. Ese interruptor ON/OFF que describimos arriba actúa sobre estos centros, de modo que, a grandes rasgos, al inhibirlos, dormimos, y al excitarlos, despertamos. Incluso durante las horas que estamos despiertos, la cantidad que está presente incide en nuestro estado de ánimo, en cuán despiertos, animados y preparados estamos para afrontar el día a día. Por eso, los centros anteriormente señalados los podemos denominar poéticamente las “fuentes de la vida”, o al menos de nuestras ganas de hacer cosas y de estar activos. Hemos visto que su deficiencia durante la vigilia correlaciona con un nivel de actividad bajo, con estados depresivos o de escasa concentración y por ello muchos fármacos que combaten estos problemas funcionan aumentando la presencia de estas sustancias en nuestro cerebro.

Por qué dormimos: Cuarto paso. De sueño de ondas lentas a fase REM.

por que dormimosNos queda una última pregunta por responder. Hemos visto cómo nuestro cuerpo induce su propio “apagado”en base a unos mecanismos que reducen la actividad de sustancias activadoras. Así llegamos al sueño. Pero el sueño no es algo homogéneo. Si somos conocedores de las fases de sueño, pronto caemos en que el sueño no es un estado único, sino que lo hay, por así decirlo, de diferentes tipos. Es decir, el sueño no es una meta en donde la cadena biológica antes descrita se detiene, sino que prosigue para permitirnos cambiar de un estado hipnótico a otro. En concreto, hablamos del cambio del sueño de ondas lentas al sueño REM.

Grosso modo, el sueño de ondas lentas comprende los periodos nocturnos en donde parece ser que ocurre el verdadero descanso. Con este tipo de sueño la actividad de la corteza es reducida y sincronizada de modo que las neuronas pueden librarse de los desechos que produce su actividad durante la vigilia. Por contra, la famosa fase REM puede describirse como “un estallido de actividad”.

Sueño de ondas lentas y sueño REM son de naturaleza contrapuesta pero ambos son biológicamente necesarios para un buen descanso. ¿Cómo cambia nuestro cuerpo de uno a otro?

Entra el sueño de ondas lentas

por que dormimosEl sueño de ondas lentas es la “pista de aterrizaje del sueño” cada noche. Es decir, antes de entrar en fase REM, pasamos por una fase de ondas lentas. A ella llegamos desde la vigilia pasando por una serie de fases que cada vez constituyen paulatinamente un sueño más profundo.

Debido a que el sueño de ondas lentas es la “primera parada” del que va a dormir, podemos retomar la cadena por donde estábamos: el área preóptica ventrolateral y sus efectos inhibidores sobre las neuronas excitadoras.

Este efecto inhibidor de la activación del APOvl se debe a que estas neuronas del sueño secretan ácido gamma-aminobutírico, más conocido como neurotransmisor GABA, uno de los principales neurotransmisores inhibidores de la actividad neuronal de nuestro organismo. Al interactuar con los receptores GABA de una neurona que secreta neurotransmisores excitadores, ésta tiende a la inactividad (lo que en términos neuronales se entiende como el cese del disparo de potenciales de acción o hiperpolarización neuronal), por lo que la disponibilidad de estos neurotransmisores excitadores disminuye, decayendo nuestra vigilia con ello.

Durante el sueño de ondas lentas, el APOvl está en plena actividad. Su importancia en nuestra capacidad de dormir es tan amplia de modo que, si se destruye esta región hipotalámica, esta capacidad desaparece, trayendo desagradables efectos.

Entra el sueño REM

por que dormimosSabemos que por la noche estamos sumidos en un baile de fases de sueño, en una noria peculiar. Las primeras fase 1 y 2 suponen una transición entre vigilia y sueño de ondas lentas (fase 3 y 4) y después de estas llega normalmente una fase REM, cuyo patrón electroencefalográfico es bastante diferente al de sueño de ondas lentas. Para entrar en SOL el APOvl es el principal protagonista. ¿La actividad de qué sustancia o núcleo cerebral hace falta para entrar en REM?

Hay cierta controversia en ello. Hay quien postula que el principal “interruptor” de entrada para la fase REM es la actividad de las neuronas colinérgicas del puente del tronco encefálico, esto es, las secretoras de acetilcolina que hemos descrito. Otras investigaciones sugieren que las neuronas colinérgicas no intervienen sino que el interruptor ON de la fase REM está en la actividad del núcleo sublateral dorsal del puente del encéfalo. Su antagonista, es decir, el interruptor que “apaga” la fase REM se encuentra en la sustancia gris periacueductal. Estas dos regiones ON y OFF del sueño REM estarían conectadas de modo que la actividad de un área suprime la actividad de su contraria.

El mecanismo parece funcionar de la siguiente manera. Las neuronas que impiden la entrada a la fase REM, es decir, las que se sitúan en parte de la sustancia gris periacueductal, están activadas durante la vigilia gracias a la acción de las neuronas orexinérgicas. Como ya sabemos, cuando “es hora de dormir” el APOvl, entre otras acciones, inhibe la actividad de las neuronas orexinérgicas, de modo que a su vez se inhibe la actividad de las neuronas que impiden la fase REM. Esta inhibición es gradual, de modo que en cuanto comienza la actividad del APOvl no entramos directamente en fase REM sino que tiene que pasar antes una serie de fases. Durante esas fases está disminuyendo gradualmente la actividad de las neuronas que inhiben la REM, y esa inhibición a su vez permite la activación de las neuronas que “encienden” la REM, por lo que cada 90 minutos de sueño tenemos una aproximadamente. La región que enciende la REM a su vez envía señales excitadoras a los núcleos secretores de las sustancias excitadoras corticales, lo que estaría detrás de la actividad cortical similar a la de la vigilia que se lee en los electroencefalogramas de esta curiosa fase del sueño.

¿Por qué no me muevo?

por que dormimosSabemos que durante el sueño REM la actividad de la corteza cerebral es amplia y que son las etapas de la noche en las que se manifiestan los sueños más vivos, los sueños más definitorios del concepto sueño. En estos sueños ocurren cosas, nos vemos corriendo, saltando, hablando con alguien y multitud de acciones reproducidas por la actividad de parte de nuestra corteza visual como vimos en “Sueños: ¿qué son y para qué sirven?“. Sueños que interpretaríamos si algo no lo estuviese impidiendo. ¿Qué se encarga de inhibir la actividad motora de nuestro cuerpo para no empezar a movernos al compás de nuestro sueño cuando la actividad de la corteza motora es tan alta como lo que estemos haciendo en nuestro sueño?

Parece ser que el vigilante en esta ocasión es la misma región que “enciende” la fase REM, esto es, el núcleo sublateral dorsal del puente del tronco del encéfalo. Esta región, además de enviar las conexiones excitatorias antes mencionadas, envía señales inhibitorias a la médula espinal de modo que uno no pueda responder a la actividad de las neuronas motoras corticales. ¿Qué sería de nosotros si nos moviésemos al compás del sueño? Acabaríamos probablemente malheridos y el sueño se convertiría en algo tortuoso más que en una delicia.

Vídeo de Antroporama sobre la función del sueño

Fuente: Fundamentos de fisiología de la conducta. Neil R. Carlson. Ed. Pearson.

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